Впервые термин «парасифилис» употребил во второй половине XIX века. A. Fournier для определения группы больных с tabes dorsalis, прогрессивным параличом и некоторыми другими заболеваниями. Основанием для выделения этих больных в самостоятельную группу стал установленный по данным клинического наблюдения факт, что 60—90 % больных tabes dorsalis и прогрессивным параличом в прошлом болели сифилисом, по поводу которого не лечились либо лечились недостаточно. Однако отсутствие на аутопсии этих больных характерных для третичного сифилиса патологоанатомических изменений не позволило включить указанные заболевания в группу истинно сифилитических и они были названы парасифилитическими.
С открытием бледной трепонемы, серологических реакций на сифилис, внедрением исследования спинномозговой жидкости было доказано, что tabes dorsalis и прогрессивный паралич — проявления позднего сифилиса, в связи с чем термин «парасифилис» перестал употребляться.
Вновь применил этот термин М. В. Милич (1966), вложив в него новый патогенетический смысл. Обследуя 97 пациентов, находившихся в детских отделениях психиатрической больницы с диагнозом «врожденный сифилис», автор установил, что этот диагноз был подтвержден у 12 (12,3 %) детей, у 85 (87,7 %) — нарушения психики, микроневрологические симптомы и дистрофия костей были не истинно сифилитическими: серологические реакции отрицательные, спинномозговая жидкость нормальная, специфическая терапия неэффективна, прогредиентность процесса отсутствовала. В то же время у большинства детей родители или прародители болели поздними формами сифилиса. В отличие от врожденного сифилиса, такие заболевания были отнесены к парасифилитическим. В патогенезе парасифилиса играет роль не проникновение в плод бледных трепонем, что характерно для врожденного сифилиса, а поражение продуктами метаболизма бледной трепонемы половых клеток родителей до оплодотворения, поражение зародыша в период бластогенеза (бластопатия) или эмбриона в сроки от 4 нед. до 5 мес. беременности (эмбриопатия). В развитии заболевания особое значение придается опосредованному действию продуктов обмена на половые клетки, зародыш, эмбрион через нарушенную сифилитической инфекцией деятельность внутренних органов (печень) и особенно эндокринных желез у родителей, больных или болевших ранее сифилисом, а также процессам аутоиммунизации, вследствие которых антигены к клеткам мозга, образующиеся в организме матери, проникая через плаценту, оказывают повреждающее (аутоагрессивное) действие на ткани плода.
Подобный дистрофический процесс может быть связан с сифилитическими поражениями эндокринной системы, особенно полигландулярного характера. Эти дистрофии могут проявляться инфантилизмом, различными гипофизарными дистрофиями. Сифилис матери может сопровождаться патологическими изменениями плодного яйца, что ведет к длительным патологическим модификациям развивающегося организма на протяжении 2—3 генераций. Сифилис может изменять генотип, влиять на фенотип, т.е. оказывать влияние на факторы, определяющие развитие наследственных признаков.
В настоящее время роль сифилиса в патогенезе различного рода дистрофий, связанных с повреждением эндокринной системы, а также нарушениями в генеративных клетках больных сифилисом общепризнанна. Допускается роль сифилиса в патогенезе пороков развития.
Сифилис признается одним из важных факторов наследственных болезней, так как он может вызывать патологические изменения наследственной субстанции. В частности, возбудитель сифилиса может повреждать гаметы индивидуума и вызывать в них изменения в виде патологической хромосомной мутации с последующим развитием наследственных заболеваний.
